Tratament-Boli neurologice
EFECTELE NEUROTERAPEUTICE SI INDICATIILE OXIGENARII HIPERBARE
De Dr. Shai Efrati & Dr. Eshel Ben-Jacob
Revista Expertului in Neuroterapeutica, nr.14
U.S. FDA (United States Food and Drug Administration) – Administrația Americana de Monitorizare pentru Alimente și Medicamente a aprobat terapia cu oxigen hiperbar sau oxigenarea hiperbara ( HBOT) , pentru tratarea a 13 afectiuni principale, inclusiv accidentul vascular cerebral, arsurile și intoxicatia cu monoxid de carbon etc.
Oxigenarea hiperbara (HBOT) este acoperita de asigurari și recunoscuta de instituțiile medicale din SUA si pe plan international.
Terapia cu oxigen hiperbar este necesara pentru oricare dintre următoarele afectiuni neurologice :
1. Edem cerebral acut
2. Insuficiență cerebrovasculara acuta / cronica sau accident vascular cerebral (inclusiv trombotic sau embolic)
3. Boala Alzheimer
4. Leziuni cerebrale anoxice
5. Tulburări din spectrul autismului
6. Paralizia Bell
7. Tumori cerebrale
8. Paralizia cerebrală
9. Tulburări cognitive (de exemplu, senilitate, demență senilă)
10. Depresie
11. Abcese intracraniene
12. Meningita
13. Migrene sau cefalee histaminica – algie vasculara faciala
14. Scleroză multiplă
15. Cauzele non-vasculare ale sindromului cerebral cronic (de exemplu, boala Alzheimer, boala Korsakoff, boala Pick)
16. Boala Parkinson
17. Sindromul post-concusiv
18. Tulburări convulsive
19. Tulburări neurocognitive cronice.
Oxigenarea hiperbara (HBOT)
Terapia cu oxigen hiperbar reprezinta inhalarea oxigenului pur la presiuni mai mari decat presiunea atmosferică absolută (1 ATA) pentru a marii cantitatea de oxigen dizolvată în sânge și în fluidele corpului, permițând astfel o creștere a furnizării oxigenului către țesuturi. Mecanismul prin care HBOT îmbunătățește rezultatul leziunilor cerebrale este multilateral.
HBOT este în uz din anii 1930, când a fost inițial utilizat pentru boala de decompresie.
La scurt timp după aceea, medicii au început să utilizeze HBOT pentru o varietate de alte condiții.
Utilizarea HBOT pentru indicații neurologice a început la începutul anilor 1960, cu studiile lui Smith și colab., demonstrând efectul său protector în ischemia cerebrală și cele ale lui Saltzman prezentând eficacitatea la pacienții cu accident vascular cerebral AVC (Jain).
Dr. Neubauer & Walker (2000) au demonstrat că HBOT îmbunătățește metabolismul cerebral prin îmbunătățirea funcționării neuronilor latenți și prin stimularea creșterii axonale.
S-au demonstrat de asemenea, stimularea angiogenezei și neovascularizării, precum și efectele directe asupra vaselor de sânge din creier și menținerea integrității barierei hemato-encefalice.
În mod similar, scanările SPECT au demonstrat un efect pozitiv asupra fluxului sanguin cerebral (CBF) în creierul deteriorat după HBOT (Neubauer- HBOT pentru leziune cerebrală traumatică ).
HBOT aduce, de asemenea, o îmbunătățire a funcționării neurocognitive la pacienții care suferă de leziuni cerebrale cronice.
În condiții normobarice (1 ATA) , cantitatea de oxigen dizolvată în sânge este de numai 0,3 ml / dl. La 1,5 ATA, această cantitate crește de 10 ori până la 3,2 ml / dl.
Dr. Daughrty și colaboratorii , au constatat o creștere cu 250% a nivelului de oxigen al țesutului cerebral furnizat la presiunea de 1,5 ATA (247 mmHg ), in comparatie cu oxigen administrat la presiunea de 1 ATA (103 mmHg) , in conditii atmosferice normale.
Aceasta demonstreaza că oxigenul dizolvat in plasma si lichidele corporale este mai ușor disponibil pentru țesutul cerebral decât oxigenul legat de hemoglobină.
În plus, rapoartele mai multor cercetatori indica faptul că HBOT permite o utilizare mai eficientă a nivelului de oxigen de către țesutul cerebral lezat , ceea ce conduce la un efect pozitiv persistent asupra acestui țesut.
S-a constatat că, în urma unei leziuni cerebrale din orice cauză, există o zonă de “neuroni în relanti” (de rezerva) în zona penumbrei ischemice, care sunt încă viabili și potențial salvabili dacă sunt tratati corect.
Această zonă constă din neuroni latenți între zonele țesuturilor moarte și țesutul sănătos neafectat care le înconjoară. Se pare că există suficient oxigen disponibil acestor celule pentru a menține mecanismele vieții celulare , dar nu este suficient pentru a genera potențial de acțiune si pentru a le permite să acționeze ca neuroni funcționali.
Hiperoxia produsa de oxigenarea hiperbara (HBOT) , provoacă vasoconstricția vaselor de sânge cerebrale, care s-a dovedit a determina o scădere a edemului cerebral și a presiunii intercraniene (ICP) (Rockswald).
Această vasoconstricție nu pare să aibă nici un efect nociv asupra țesutului cerebral datorită disponibilității foarte mari de oxigen pentru țesut.
Există, de asemenea, un efect benefic asupra barierei hemato-encefalice (BBB), existand dovezi de reducere a defectelor permeabilității BBB ischemice postoperator (studiile Jaine, Veltkamp, Rockswald).
Studiu :
S-au recrutat 60 de pacienți cu traumatisme cerebrale (TBI) avand varste diferite,după cel puțin un an de la trauma, cu deficite cognitive stabile , care au efectuat 40 de sedinte de oxigenare hiperbara , 1 pe zi , 5 zile pe saptamana , timp de 2 luni.
Pacienții au fost supuși evaluării activităților zilnice, examenul fizic, testarea neurocognitivă și scanarea SPECT fiind efectuate la momentul inițial.
Concluzii :
Terapia cu oxigen hiperbar sau oxigenarea hiperbara (HBOT) este singurul tratament dovedit de care pot beneficia în mod semnificativ pacienții post-accident vascular cerebral și cu traumatisme cerebrale cronice , fără a avea efecte secundare.
Perioada minima de tratament HBOT necesara pentru regenerarea tisulară și angiogeneza cerebrala este de minim 20 de sedinte consecutive de 90 de min , 1 pe zi , de 5 ori pe săptămână , timp de o luna.
In urma studiului, s-a demonstrat ca sesiunile HBOT au condus la îmbunătățiri semnificative atat în testele funcției cognitive cat și a calității vieții în ambele grupuri. Nu s-au înregistrat îmbunătățiri semnificative până la sfârșitul tratamentului in grupul de control netratat cu HBOT.
Noile studii oferă dovezi convingătoare că HBOT poate induce plasticitatea cerebrală care duce la repararea funcțiilor creierului cu afectiuni cronice și îmbunătățirea calității vieții pacienților post TBI si mTBI cu sindrom post-concusiv prelungit, chiar și după ani de la trauma.
Termenul “plasticitate cerebrală” este folosit aici ca termen care cuprinde atât neuroplasticitatea, așa cum este frecvent folosită în neuroștiință . cat si mielinizarea, regenerarea materiei albe axonale, angiogeneza și modificări in țesutul glial.
Reconstituirea activității neuronale observată in zonele metabolic disfuncționale , indică HBOT ca un mijloc puternic de a furniza creierului suficient oxigen necesar pentru activarea neuroplasticitatii și restaurarea funcțiilor depreciate.
In urma traumei, nivelul scazut de oxigen nu numai ca provoaca reducerea activității neuronale, dar, de asemenea, împiedică generarea de noi conexiuni sinaptice și angiogeneză.
HBOT poate iniția repararea vasculară și îmbunătățirea fluxului cerebral vascular, induce regenerarea materiei albe axonale, stimularea creșterii axonale, promovează integritatea barierei hemato-encefalice și reduce reacțiile inflamatorii precum edemul cerebral.
La nivel celular, HBOT poate îmbunătăți metabolismul celular, reduce apoptoza, atenueaza stresul oxidativ si creste nivelurile de neurotrofine si oxid nitric prin imbunatatira funcției mitocondriale atât la nivelul neuronilor, cât și la nivelul celulelor gliale și poate chiar să promoveze neurogeneza tulpinii neuronale endogene ale celulelor stem.
Bibliografie
1. Efrati S, Fishlev G, Bechor Y, et al.
Hyperbaric oxygen induces late
neuroplasticity in post stroke patients–
randomized, prospective trial. PLoS One
2013;8(1):e53716
2. Godman CA, Chheda KP, Hightower LE,
et al. Hyperbaric oxygen induces a
cytoprotective and angiogenic response in
human microvascular endothelial cells. Cell
Stress & Chaperones 2010;15(4):431-42
3. Chen Y, Nadi NS, Chavko M, et al.
Microarray analysis of gene expression in rat
cortical neurons exposed to hyperbaric air
and oxygen. Neurochemical Res 2009;34(6):
1047-56
4. Kendall AC, Whatmore JL, Harries LW,
et al. Different oxygen treatment pressures
alter inflammatory gene expression in
human endothelial cells. Undersea &
Hyperbaric Medicine 2013;40(2):115-23
5. Huang L, Obenaus A. Hyperbaric oxygen
therapy for traumatic brain injury. Medical
Gas Research 2011;1(1):21
Traducere : Hiperbar Romania
Bottom of Form
